Allgemeines
SAA ist wie CRP ein Akute-Phasen-Protein, wird in der Leber synthetisiert, zirkuliert an Lipoproteine gebunden und wird auch hepatisch eliminiert. Da SAA nicht durch Schwankungen der GFR beeinflußt wird, eignet es sich als Marker zur Früherkennung von Nieren- Transplantatabstoßungen. Der Marker ist nicht spezifisch, aber das unterschiedliche Verhalten im Vergleich zum CRP erleichtert die Differenzierung zwischen bakterieller Infektion und Rejektion.
Weiterhin kann die SAA als Instrument zur Erfassung der systemischen Entzündungsaktivität bei Autoimmunerkrankungen unter Immunsuppression dienen. Bei chronisch verlaufenden Entzündungen kann die Ablagerung von SAA-Spaltprodukten (SAA-Fibrillen) in verschiedenen Organen zu einer Amyloidose und dementsprechenden Komplikation führen.
Bewertung
In der frühen Phase nach Nierentransplantation (in den ersten 4 Tagen) erreicht SAA hohe Werte, während Anstiege nach Infektionen weniger steil und mit Plateaubildung verlaufen. Bei infektiologisch unauffällig transplantierten Patienten bleiben die SAA-Werte im Normbereich.
Im Falle von Abstoßungs-Episoden steigen die Werte unabhängig vom CRP und einige Tage vor einem Kreatininanstieg wieder an. SAA und CRP steigen jedoch beide bei bakteriellen Infektionen an.
Indikation
V.a. Transplantat-Abstoßungsreaktion, Differenzierung zwischen Infektion und Abstoßungsreaktion, V.a. Amyloidose
Verwendung in