Allgemeines
Vollblut- und Plasmaviskosität hängen direkt von der Zusammensetzung des Blutes ab. Eine Dehydrierung durch eine Trinkschwäche, vermehrtes Schwitzen, Flüssigkeitsverlust aus dem Magen-Darm-Trakt und ein Wasserverlust über die Niere bei forcierter Diurese, z.B. durch hohe Dosen von Diuretika, lässt Blut- und Plasma eindicken.
Als Hyperviskositätssyndrom (HVS) wird ein klinischer Symptomenkomplex bezeichnet, der seine Ursache in der Erhöhung der Konzentration der Paraproteine des Blutplasmas hat. Durch die erhöhte Viskosität kommt es zu einer Herabsetzung des Fließvermögens des Blutes. Bei einer Reihe von gutartigen Erkrankungen kann das HVS ebenfalls auftreten, hierzu zählen unter anderem das Felty-Syndrom, Lupus erythematodes und die rheumatoide Arthritis.
Zahlreiche Medikamente (Atorvastatin, Methyltestosteron, Clopidrogrel, Pentoxiphyllin, Cilostazol, Gabexat, Mesilat, Nafamostat, Carvedilol, Atenolol, Molsidomin), insbesondere auch die Hämodilution mit Hydroxyäthylstärke, beeinflussen die Plasmaviskosität, auch die Ozonbehandlung des Blutes senkt die Plasmaviskosität. Bei Patienten mit einem Hyperviskositätssyndrom, z. B. Plasmozytom, senile Makuladegeneration, dient die Plasmaviskosität als Trigger zur Durchführung von Apheresen.
Präanalyse
Akzeptierte Probenmaterialien:
- EDTA-Blut und Heparin-Blut bei Raumtemperatur (hämolytische Proben werden abgelehnt)
- EDTA-Plasma oder Heparin-Plasma bei 2-8°C (Stabilität 1 Woche)
- Serum bei 2-8°C (Stabilität 1 Woche)
Die Proben dürfen nicht eingefroren werden da dies bereits die Messung der Viskosität verändert und das Material sollte entsprechend dem klinischen Verdacht ausgewählt werden (z.B. vermutete Zellkomponenten, die eine Blutanalyse erfordern, Waldenströms Makroglobulinämie (WM) usw.).
Verwendung in