Allgemeines
Prolaktin ist ein Peptidhormon mit einem Molekulargewicht von 23000 Dalton und wird episodisch im HVL produziert.
Physiologie: Beim Menschen stimuliert Prolaktin die Galaktopoese und die Laktogenese, also Aufrechterhaltung und Einsetzen der Milchsekretion nach der Entbindung. Darüber hinaus erhält die durch den Saugreiz erhöhte Prolaktin-Konzentration die postpartale Anovulation. Die Regulation geschieht durch das hypothalamisch wirkende inhibitorische Enzym (PIH, prolactin inhibiting hormone), bei dem es sich um das biogene Amin Dopamin handelt (Dopaminantagonisten führen zu einem Prolaktinanstieg, Dopamin selbst bewirkt einen Prolaktinabfall). Die Prolaktin-Konzentration unterliegt einem Tag-Nacht-Rhythmus, d.h. sie fällt im Verlauf des Tages auf die Hälfte des morgendlichen Basalwertes ab. Ebenfalls folgt Prolaktin zyklusabhängigen Schwankungen (leichte mittelzyklische oder luteale Erhöhungen).
Ursachen pathologischer Prolaktinsekretion
Funktionell: Störungen im Neurotransmitterstoffwechsel, Hyperplasie der laktotrophen HVL-Zellen, psychischer und physischer Streß, chronische Nierenerkrankungen, Hypo- und Hyperthyreose, Brustirritation, Medikamente (Stimulatoren: Phenothiazine, Thioxanthene, Dibenzooxazepine, Dibenzothiazepine, Butyrophenone, Butylpiperidine, Sulpirid, Tetrabenazin, Reserpin, -Methyldopa, Metoclopramid, Imipramin, Amitryptilin, Meclozin, Tripelenamin, TRH, Östrogene, 5-HTP; Inhibitoren: L-Dopa, Piribedil, Bromocriptin, Lergotril, Apomorphin);
Organisch: Prolaktin-sezernierende Hypophysenadenome, Hypophysenstielverletzung, supraselläre Tumoren, entzündliche Veränderungen des ZNS (Meningitiden, Enzephalitiden), ektope Prolaktinsekretion (extrazerebrale Tumoren).
In der Schwangerschaft: Die Prolaktinwerte steigen kontinuierlich innerhalb der Gestation bis auf das 15-20fache des Ausgangswertes. Postpartal fällt das Prolaktin innerhalb von 4-6 Wochen wieder auf den Normalwert ab. Während der Stillperiode sind die basalen Prolaktinwerte nicht signifikant erhöht, die saugreizbedingten Anstiege dagegen erreichen kurz-fristig überschießende Werte.
Hyperprolaktinämisch-anovulatorisches Syndrom
Klinische Symptome: Corpus-luteum-Insuffizienz, Anovulation, Amenorrhoe, fakultative Galaktorrhoe, Gestagenabbruchblutung, Clomophenresistenz, eingeschränkte Stimulierbarkeit auf Gonadotropine und LH-RH;
Endokrine Störungen: Intermittierende und manifeste Hyperprolaktinämie, normale FSH und Östradiol-Serumkonzentration, normale und reduzierte LH-Serumspiegel, Fehlen der episodischen LH-Sekretion, normaler oder eingeschränkter LH-Response auf LH-RH, gestörte luteale Progesteronsekretion.
