Allgemeines
Angiotensin II wird zu den Gewebshormonen gezählt und nimmt eine zentrale Position in dem für die Aufrechterhaltung des Blutdrucks und des Wasserhaushaltes zuständigen Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ein. Über proteolytisch produziertem Renin wird aus dem hepatischen Angiotensinogen das Hormon Angiotensin I gebildet. Dieses wird durch das aus der Lunge stammende Enzym Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) zum vasokonstriktorisch wesentlich wirkungsvolleren Angiotensin II umgewandelt.
Angiotensin II wirkt über zwei verschiedene Rezeptoren (AT1- und AT2-Rezeptoren), welche auf verschiedenen Geweben unterschiedlich ausgeprägt sind. Durch eine Aktivierung des AT1-Rezeptors kann durch Angiotensin II primär in Blutgefäßen eine Kontraktion erfolgen. In der Niere wird durch eine Konstriktion der efferenten Blutgefäße die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) möglichst konstant gehalten. In der Nebenniere stimuliert Angiotensin II die Aldosteron- und Adrenalinfreisetzung und in der Hypophyse eine Freisetzung von Vasopressin. Akute und chronische Wirkungen von Angiotensin II auf den AT1-Rezeptor können indirekt durch ACE-Hemmer und direkt durch AT1-Rezeptorantagonisten (Sartane) oder Saralasin unterdrückt werden.
Präanalyse
Empfehlung: Wegen präanalytischer Schwierigkeiten (biologische Halbwertszeit beträgt nur ca. 1 Minute !) wurde die Untersuchung weitgehend durch andere Bestimmungen und Funktionsteste ersetzt, z.B. Aldosteron und Renin im EDTA-Plasma, gefroren.
Probenstabilität EDTA Plasma:
Raumtemperatur: nicht akzeptiert
2-8°C: nicht akzeptiert
-20°C: akzeptiert (unbekannte Dauer >2 Wochen)
Indikation
Differentialdiagnose des Hyperaldosteronismus
Durchführung
Probenabnahme in EDTA-Röhrchen nach 30minütigem Liegen, danach unmittelbar zentrifugieren, EDTA-Plasma in ein separates Röhrchen (ohne Zusätze) abpipettieren und einfrieren (ca. - 20°C).
Verwendung in
