Verfahren

Borrelien

Allgemeines

Borrelia burgdorferi, der Erreger der Lyme-Borreliose (Erythema migrans-Borreliose) gehört zur Gattung Borrelia, die durch blutsaugende Arthropoden (Zecken, Holzbock) übertragen werden. Die Lyme-Krankheit ist eine vorwiegend in ländlichen waldreichen Gegenden endemische, meist im Sommer oder Herbst auftretende Borreliose. Die als Vektor fungierende Zecke ist in ganz Europa heimisch und regional stark unterschiedlich mit Borrelien durchseucht.
Klinik: Mehrere Tage oder Wochen nach einem oft unbemerkten Zeckenbiß entwickelt sich an der Eintrittsstelle aus einer kleinen Papel oder rotem Fleck ein scharf abgegrenztes, sich allmählich vergrößerndes Erythem, das unter Aufhellung des Zentrums auf weite Bereiche der Umgebung übergreifen kann. Ebenfalls können multiple Ringerytheme an anderen Körperstellen sowie intermittierend auftretende Rezidive beobachtet werden (Erythema chronicum migrans). Weitere Symptome der Lyme-Krankheit sind Juckreiz, leicht brennende Schmerzen und uncharakteristische Allgemeinsymptome oder seltener eine Facialislähmung.
Spätkomplikationen sind in Schüben auftretende akut einsetzende Arthritiden an großes Gelenken. In ca. 20% der Fälle ist als Spätmanifestation eine neurologische Symptomatik zu erwarten, wie z.B., Meningitis oder Enzephalitis.
Borreliose in der Schwangerschaft: Borrelien können transplazentar auf den Fetus übertragen werden und man vermutet, daß die Infektion intrauterine Fruchtschädigungen bzw. Fruchttod verursacht. Bei Verdacht auf Infektion, auch ohne Vorliegen einer positiven Serologie, sollte Penicillin oder bei Allergien Eythromycin verabreicht werden. Das Neugeborene muß auf Zeichen einer kongenitalen Borreliosekrankheit hin untersucht werden.

Stadieneinteilung:
Stadium	Klinische Symptome	Serologie
Stadium I	Frühe lokalisierte Borreliose: Primärmanifestation, Erythema migrans wenige Tage bis mehrere Wochen nach Zeckenbiß, grippeähnliche Symptomatik, Lymphangitis, Lymphadenitis, Lymphadenosis cutis benigna, solitäres Borrelien-Lymphozytom. Spontane Ausheilung oder Übergang in generalisierte Borreliose	Prävalenz von IgM-Antikörpern (20-50%), spezifisches VlsE-IgG oft nachweisbar ca. 2-3 Wochen nach Infektionsbeginn, niedrige IgG-Antikörper möglich
Stadium II	Frühe disseminierte Borreliose: mehrere Wochen bis Monate nach Zecjkenbiß multiples Erythema migrans (selten, meist bei Reinfektion), neurologische Symptomatik häufiger; Neuroborreliose: Vollbild Meningoradikuloneuritis, (Bannwarth-Syndrom), Radikulomyelitis, Hirnnervenparese, Uveitis, Chorioretinitis, Neuritis nervi opticus, N.status acusticus u.a., selten Endo-Myo-Perikarditis (Lyme-Karditis), Myositis, interstitielle Pneumonie	Prävalenz von IgG-Antikörpern, IgM-Antikörper meist nur in der Frühphase erhöht: 70-90%, bei Neuroborreliose Liquor-Serumpaar-Untersuchung (siehe Liquordiagnostik) notwendig
Stadium III	Chronische Borreliose: Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA), Mono-, Polyarthritis (Synovitis), selten chronische Enzephalomyelitis, periphere Neuropathie (Spätkomplikation der ACA)	Prävalenz von IgG-Antikörpern (90-100%), in der Regel keine IgM-Antikörper