Allgemeines
Die Pseudomonas-Infektion bei CF-Patienten zeichnet sich durch einen für diese Erkrankung typisch phasischen Verlauf aus. Dem Erstnachweis folgt meist eine mehrwöchige Phase der Besiedlung (Kolonisation) mit einem meist nichtmukoiden Pseudomonas-Stamm, die wenig allgemeine Entzündungszeichen hervorruft. In dieser Phase ist es möglich, mit einer konsequenten pseudomonaswirksamen Antibiotikatherapie bei der Mehrzahl der Patienten den Keim vollständig zu eliminieren. P. aeruginosa sezerniert eine Vielzahl von Toxinen, darunter Proteasen, wie alkalische Protease und Elastase. Diese Enzyme sind in der Lage Gewebs- und Matrixmoleküle zu spalten und Immunkomponenten zu inaktivieren. Zu diesen Molekülen gehören Chemokine, Zytokine, Komplementfaktoren und Immunglobuline. Wichtige Antigenstrukturen des Erregers sind Polysaccharide der LPS-Seitenketten, isolierte Flagellen, Elastase, Exotoxin A und alkalische Protease.
Eine Pseudomonas-Infektion führt innerhalb kurzer Zeit zur Bildung von spezifischen Antikörpern, die im Serum zirkulieren und dadurch im Blut nachweisbar sind. Trotz ausreichenden Antikörperbildung ist jedoch die Opsonisierung und somit auch die Phagozytose von P. aeruginosa deutlich beeinträchtigt. Dies zeigt das Unvermögen des Immunsystems den Keim nach erfolgter Kolonisierung zu beseitigen.
Positive Antikörperergebnisse beweisen fast eine Besiedlung mit P. aeruginosa, negative Testergebnisse indizieren die Abwesenheit von P. aeruginosa mit umso größerer Wahrscheinlichkeit, je jünger der Patient ist.
Die regelmäßige Bestimmung von Serumantikörpern ist zu empfehlen bei CF-Patienten mit negativem oder intermittierendem, jedoch nicht mit positivem Pseudomonas-aeruginosa-Status. Der Anstieg der Antikörpertiter zeigt eine mögliche Infektion an und es sollte selbst ohne den mikrobiologischen Nachweis von P. aeruginosa eine Eradikationstherapie begonnen werden.