Allgemeines
Isozid®, tebesium®
Das Tuberkulostatikum Isoniazid (INH) wird durch das genetisch kodierte cytosolische polymorphe Enzym N-Acetyltransferase Typ NAT II abgebaut und es entstehen in der Leber verschiedene Reaktionsprodukte, dessen Hauptvertreter das lebertoxische Acetyl-Isoniazid (AINH) ist, was jedoch nicht mehr tuberkulostatisch wirkt. Durch die genetische Variabilität der N-Acetyltransferasen wird der Abbauvorgang beeinflußt und es können schnelle und langsame Eliminationsvorgänge voneinander abgegrenzt werden, deren Kenntnisse zur Therapiesteuerung notwendig sind. Phenotypen mit schneller Acetylierung und damit verbundener höherer AINH-Produktion haben hierbei ein höheres hepatotoxisches Risiko als langsame.
Indikation
Drug-Monitoring bei INH-Therapie
Verwendung in
