Androstendion

Allgemeines

Androstendion gehört neben dem Dehydroepiandrosteron (DHEA) zu den 17-Ketosteroiden und wird als Vorstufe der Steroidhormone (Östron, Östradiol, Testosteron und Dihydrotestosteron) aus dem Progesteron zu 60% in der NNR synthetisiert, die restliche Produktion stammt aus dem Ovar. Wie alle 17-Ketosteroide wird Androstendion nicht an SHBG gebunden. Die zirkadiane Produktionssteuerung von Androstendion unterliegt einem Rückopp­lungsmecha­nismus durch ACTH sowie dem Einfluß der LH-Sekretion aus den jeweiligen Zielorga­nen Ovar und Testes. Androstendion unterliegt einer mäßigen Tagesrhythmik mit Werten, die in den frühen Morgenstunden etwa 30 % höher liegen als in den späten Nachmittags- und frühen Abendstunden.
In der Zyklusmitte steigt der Androstendion-Spiegel um ein Mehrfaches an. DHEA-S ist ein schwaches Androgen und wird vorwiegend in der NNR gebildet. Im Gegensatz zum Andro­stendion unterliegt es keiner Steuerung durch ACTH. Bei Synthesestörungen der Peptidhor­mone, z.B. en­zymatischem Block in der Nebennierenrinde (AGS), wird die Diagnostik durch den Nach­weis des vermehrt anfallenden Vorstufenmetaboliten Androstendion unterstützt.
Die Androstendionspiegel können durch Medikamente, die die ovarielle Androgensynthese oder die der Nebennierenrindenandrogene stimulieren (z. B. Clomifen bzw. Metapiron), ansteigen. Substanzen, die die Funktion dieser beiden Organe supprimieren, induzieren auch eine Erniedrigung (z. B. Glucocorticoide und Ovulationshemmer).

Bewertung

Erhöht: NNR-Überfunktion, -Hyperplasie, adrenaler Hirsutismus, adrenogenitales Syndrom (AGS), adrenale Hyperandrogenämie, Virilisierung, Polyzystische Ovarien (PCO), Stein-Leventhal-Syndrom, Ovarialtumoren, Cushing-Syndrom;
erniedrigt: Nebenniereninsuffizienz, post-menopausal.