Allgemeines
Die D-Vitamine entstehen aus Provitaminen aufgrund einer durch die UV-Strahlung des Sonnenlichts in der Haut katalysierten Spaltung des B-Ringes im Sterangrundgerüst. Die beiden wichtigsten D-Vitamine sind Vitamin D3 und D2. Im Gegensatz zum pflanzlichen Provitamin D2, das mit der Nahrung aufgenommen werden muß, kann das tierische Provitamin D3 auch von der Leber aus Cholesterin gebildet werden, welches im Körper synthetisiert werden kann. Im Plasma wird Vitamin D an das Transportprotein Transcalciferin gebunden. Vorkommen in Fischleber und Fischölen.
25-Hydroxy-Vitamin D3 (Cholecalciferol): Die Konzentration von 25-OH-Vitamin D3 spiegelt die Zufuhr von Vitamin D mit der Nahrung und seine Bildung aus dem Provitamin in der Haut durch UV-Licht wieder. Mangelnde Zufuhr oder Aufnahme beobachtet man bei Sonnenlichtmangel (Sonnenlichtexposition, häufig bei alten Menschen) oder bei Malabsorptionssyndromen. Siehe auch unter Vitamin D
Bewertung
Erniedrigt bei mangelnder Vitamin D-Zufuhr, Malabsorption, erhöhtem Vitamin-D-Verbrauch, primärem Hyperparathyreoidismus, bei Hämodialyse und nephrotischem Syndrom durch Transcalciferin-Verlust, Z.n. Schenkelhalsfraktur, schwerem Leberparenchymschaden durch Synthesestörung.
Indikation
Nutritiver Vitamin D-Status, Vitamin D-Mangel (z.B. bei Hypokalzämie, Hypophosphatämie, Hypokalzurie, erhöhte alkalische Phosphatase, röntgenologische Zeichen eines Vitamin D-Mangels), Pseudofrakturen, rachitische Syndrome, Lebererkrankungen, antikonvulsive Therapie (hoher Verbrauch von Vitamin D bei Epileptikern), Kontrolle bei Nierenpatienten, Vitamin D-Intoxikation.
Schlüsselworte
Rachitis, Vitamin D-Toxikose, Cholécalciférol, 25-OH vitamine D, Ergocalciferol, Hypervitaminose D, Calcidiol, Osteodystrophie, Calcinose
Verwendung in
